Биомеханика внешнего дыхания. Внешнее дыхание. Факторы, обуславливающие эластическую тягу легких. Роль сурфактанта в вентиляции легких. Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха
Дыхание
Обмен кислорода (0 2) и углекислоты (С0 2) между организмом и средой называется дыханием.
Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потребляет кислород (0 2) и выделяет углекислоту (С0 2). Здоровый
мужчина среднего возраста и нормального сложения с массой тела 70 кг в условиях основного обмена потребляет за 1 мин. 250 мл 0 2 и выделяет около 200 мл углекислоты. При физической нагрузке потребление 0 2 и, соответственно, выделение С0 2 увеличивается в несколько раз. При этом повышение тканевого обмена обеспечивается не только пропорциональным увеличением потребления 0 2 , возрастает также утилизация 0 2 , в результате чего происходит более полное восстановление оксигемоглобина в тканях. Обеспечение организма нужным количеством 0 2 и выведением С0 2 возможно лишь при условии нормального течения и координированного изменения ряда последовательных актов.
У человека дыхание осуществляется благодаря ряду последовательных процессов: 1) обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как «легочную вентиляцию»; 2) обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание); 3) обмен газов между кровью и тканями. Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для 0 2) и от мест образования (для С0 2) (клеточное дыхание).
Движение газов в дыхательной системе и между средой и тканями происходит в результате разницы давлений. Пониженное давление 0 2 в ткани заставляет газ двигаться к ней. Для С0 2 градиент давления направлен в обратную сторону, и С0 2 переходит в окружающую среду.
Известно, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, и, таким образом, при дыхании организм теряет воду.
Дыхательная система (рис. 17.13) состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздушные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы.
Легкие
Легкие представляют собой важнейшую структуру, осуществляющую физиологическую связь организма с окружающей средой:
общая площадь их поверхности примерно в 30 раз больше, чем площадь кожи.
В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наименьший структурный элемент легкого - долька состоит из конечной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка образуют углубления - альвеолы. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток типа I и окружены легочными капиллярами.
Плевра
Каждое легкое окружено мешком, образованным серозной оболочкой - плеврой (рис. 17.14). Наружный (париентальный) листок плевры примыкает к внутренней поверхности грудной стенки
и диафрагме, внутренний (висцеральный) покрывает легкое. Щель между листками называется плевральной полостью. При движении грудной клетки внутренний листок обычно легко скользит по наружному. Давление в плевральной полости всегда меньше атмосферного (отрицательное). В условиях покоя внутриплевраль-ное давление у человека в среднем на 4,5 торр ниже атмосферного (-4,5 торр).
Грудная полость
Грудная полость ограничена сзади первыми десятью грудными позвонками (см. рис. 17.13), последние два грудных позвонка функционально относятся к брюшной полости и не принимают активного участия в дыхании. Переднюю стенку грудной клетки образует грудина. Боковая стенка грудной клетки образована ребрами и реберными хрящами. Ребра лежат парами по обе стороны позвоночника. Каждое ребро наклонено вниз от уровня своего сочленения с позвонком и прикреплено к грудине ниже (см. рис. 17.16). Пространства между ребрами называется межреберным.
Дыхательные мышцы
Дыхательные мышцы - это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от головы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем грудной клетки. Диафрагма - мышечно-сухожильная пластина, прикрепленная к позвонкам, ребрам и грудине, - отделяет грудную полость от брюшной (рис. 17.15). Это главная мышца, участвующая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межреберные мышцы) к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают ребра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки.
Дыхательные движения осуществляются за счет дыхательной мускулатуры. Расслабление всех связанных с дыханием мышц придает грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствующая мышечная активность может перевести это положение во вдох или же усилить выдох.
Механизм вдоха
Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы (рис. 17.16).
В состоянии выдоха ребра опущены вниз; а в состоянии вдоха - принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху; при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе сечение грудной клетки становится больше и в поперечном, и в продольном направлениях (см. рис. 17.16).
Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вращения в их сочленениях с позвоночником (рис. 17.17, а, с). Наружные межреберные мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, но так как момент силы у нижнего прикрепления мышц (g ) больше, чем у верхнего (Ь) вследствие большой длины рычага (с-g ), то при сокращении мышц ребра поднимаются.
Во время вдоха диафрагма сокращается, в результате чего ее купол становится более плоским и опускается (см. рис. 17.16). .
В зависимости от возраста, пола, вида деятельности дыхание совершается преимущественно или за счет межреберных мышц - реберный, или грудной тип дыхания, или за счет диафрагмы - диа-фрагмальный, или брюшной тип дыхания. Есть и смешанный тип, при котором в дыхании участвуют нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота, он встречается у пожилых людей, а также при ригидности грудной клетки и снижении эластичности легочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз и др.).
Тип дыхания не является строго постоянным и может меняться в зависимости от исходного положения, телосложения, пола, вида деятельности и состояния пациента. Так, при переносе на спине тяжелого груза грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником; дыхание же совершается исключительно за счет движений диафрагмы. У беременных женщин смещение диафрагмы вниз затруднено и поэтому преобладает реберный тип дыхания.
При усиленном дыхании, например, у спортсменов, в акте вдоха участвует ряд дополнительных, или вспомогательных дыхательных мышц.
При вдохе объем грудной клетки и находящихся в ней легких увеличивается; при этом давление в них понижается и воздух через воздухоносные пути входит в легочные альвеолы.
Механизм выдоха
Во время вдоха дыхательные мышцы человека преодолевают ряд сил: 1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер; 2) эластическое сопротивление реберных хрящей; 3) сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавливаемых книзу опускающимся куполом диафрагмы. Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается. Таким образом, акт выдоха (экспирация) происходит обычно пассивно, без участия мышц.
При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц, задних нижних зубчатых мышц и мышц живота.
При сокращении внутренних межреберных мышц, ребра опускаются.
Мышцы живота при их сокращении оттесняют органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху.
При выдохе объем грудной клетки, а, следовательно, и легких, уменьшается, давление в альвеолах повышается и воздух выходит из легких наружу.
У здорового человека дыхание в спокойном состоянии ритмичное, и число дыхательных движений составляет 14-18 в мин., а у спортсменов - 8-12. Дыхание может быть учащенным и редким.
Учащение дыхания наблюдается после физической нагрузки (в процессе тренировки), при нервном возбуждении и др.
Урежение дыхательных движений наблюдается при заболеваниях, которые угнетают функции дыхательного центра или при анатомических изменениях в бронхах (сужение, сдавливание и т. п.).
У здорового человека дыхание ритмичное, глубокое. Но встречается и нарушение ритмичности дыхания, которое, как правило, является результатом нарушения координационной способности дыхательного центра, характеризующееся тем, что нарушается гармоническая, слаженная работа отдельных групп дыхательных мышц. В этой связи наступает более быстрая утомляемость дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению снабжения мышц кислородом и утомляемости пациента.
Ритм дыхания может нарушаться при беге по пересеченной местности (кросс), у лыжников-гонщиков и в других видах спорта, а также при тестировании спортсменов с явлениями перетренированности (например, при выполнении пробы «степ-тест», или «бег на месте»).
Механика дыхательных движений
Перемещение воздуха в легкие и из них требует совершения работы. Для того, чтобы воздух вошел в легкие, должны быть преодолены силы трех типов, а именно: 1) эластическое сопротивление; 2) сопротивление воздушного потока в трахео-бронхиальном дереве и 3) сопротивление неэластичных тканей, например, ребер.
Расширение легких обусловлено увеличением объема грудной клетки.
Если давление снаружи становится выше атмосферного, из легких выходит лишь небольшое количество воздуха, так как мелкие
воздухоносные пути спадаются, задерживая его в альвеолах. С возрастом, а также при некоторых легочных заболеваниях такое закрытие дыхательных путей происходит при большем объеме легких.
Крутизна кривой «давление-объем», т. е. изменение объема на единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологических условиях (если растягивающее давление составляет от -2 до -10 см вод. ст.) легкие обладают удивительной растяжимостью. У человека она достигает примерно 200 мл/см вод. ст., однако при более высоких давлениях уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление-объем».
Растяжимость легких несколько снижается при повышенном давлении в легочных венах и переполнении легких кровью. При альвеолярном отеке она уменьшается в результате неспособности некоторых альвеол раздуваться. Заболевания, сопровождающиеся фиброзом легких, воспалительными процессами, также приводят к уменьшению их растяжимости. Это связано с изменениями эластических тканей.
В стенках альвеол, а также вокруг сосудов и бронхов проходят волокна эластина и коллагена. По определению, растяжимость легких равна изменению их объема на единицу изменения давления. Для ее оценки необходимо измерить внутриплевральное давление. При этом регистрируют давление в пищеводе: обследуемый заглатывает катетер с маленьким баллончиком на конце.
Растяжимость легких можно измерить очень просто: обследуемого просят сделать максимально глубокий вдох, а затем выдыхать воздух в спирометр порциями, скажем, по 500 мл. При этом определяют давление в пищеводе. Затем строят график «давление-объем», сходный с кривой на рис. 17.18. Этот метод позволяет получить наибольшую информацию об упругости легких. Растяжимость легких можно также измерить при спокойном дыхании (рис. 17.19). Этот способ основан на том, что в отсутствие потока воздуха (в конце вдоха и выдоха) внутриплевральное давление отражает только эластическую тягу легких и не зависит от сил, возникающих при движении воздушной струи. Таким образом, растяжимость будет равна отношению разности легочных объемов в конце вдоха и выдоха к разности внутриплевральных давлений в эти же моменты.
На вентиляцию легких влияют: частичное перекрытие (закупорка) воздухоносных путей (мокрота, слизь и др.) и тогда заполнение
воздухоносных путей (участков легких) будет происходить медленнее. С увеличением частоты дыхания объем воздуха, поступающего на такой участок, становится все меньше и меньше.
Упругостью обладают не только легкие, но и грудная клетка.
В норме грудная клетка стянута, а легкие растянуты и действующие в них упругие силы уравновешивают друг друга.
В эксперименте показано, что при объеме, равном функциональной остаточной емкости (ФОБ), давление релаксации отрицательно. Это означает, что грудная клетка стремится расшириться. Лишь в том случае, когда"объем достигает примерно 75% жизненной емкости легких (ЖЕЛ), давление релаксации становится равным атмосферному, т. е. грудная клетка приходит в состояние равновесия. При любом объеме давление релаксации легких и грудной клетки равно сумме их давлений релаксации, измеренных по отдельности. Поскольку давление (при данном объеме) обратно пропорционально растяжимости, общую растяжимость легких и грудной клетки можно вычислить по формуле
Еще один важнейший фактор, во многом обусловливающий особенности кривых «давление-объем» для легких, - это поверхностное натяжение жидкости, выстилающей стенки альвеол. Поверхностным натяжением называется сила (измеряемая обычно в динах), действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости.
Известно, что клетки, выстилающие стенки альвеол, вырабатывают секрет, значительно снижающий поверхностное натяжение альвеолярной жидкости.
Влияние секрета (сурфактанта) на поверхностное натяжение, объясняется его низким поверхностным натяжением в альвеолах и отсюда увеличивается растяжимость легких и тем самым уменьшается совершаемая при вдохе работа; а также обеспечивается стабильность альвеол, их в легких около 300 млн, и все они имеют тенденцию к спадению (ателектазу), очаги которого часто образуются в легких при заболеваниях.
При недостатке сурфактанта легкие становятся более «жесткими» (т. е. менее растяжимыми).
Известно, что нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Это, по-видимому, связано с тем, что в области оснований легких внутриплевральное давление менее отрицательно, чем в области верхушек.
Сопротивление воздухоносных путей
Воздух проходит через трубку (рис. 17.20), если между ее концами существует перепад давлений. От его величины зависят скорость и особенности воздушного потока. При низких скоростях линии течения могут быть параллельны стенкам трубки {А). Это так называемый ламинарный режим. По мере возрастания скорости потока он становится все менее однородным, особенно в местах ветвления трубки, где разделение воздушных струй может происходить с образованием местных завихрений (Б). Наконец, при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упоря-дочность, и поток называется в этом случае турбулентным (В).
Уравнение, связывающее давление и расход (т. е. объемную скорость) при ламинарном потоке было впервые выведено французским
врачом Пуазейлем. Для прямых трубок с круглым сечением оно записывается следующим образом:
где V - расход флюида, Р - давление, создающее поток (АР см. на рис. 17.20), г - радиус трубки, ц - вязкость флюида, / - длина трубки. Из уравнения видно, что давление пропорционально расходу (Я = KV ). Поскольку сопротивления потоку R равно давлению, деленному на расход, можно записать:
Как видно, большую роль играет радиус трубки; когда он уменьшается вдвое, сопротивление потоку увеличивается в 16 раз.
Важно также, что на взаимоотношение между давлением и расходом влияет вязкость, а не плотность флюида.
Одна из особенностей полностью развитого ламинарного потока заключается в том, что частицы газа в центре трубки передвигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю (см. рис. 17.20).
Особенности турбулентного потока совершенно иные. Давление в этом случае пропорционально уже не расходу флюида, а примерно квадрату расхода (Р = KV 2 ). Вязкость при таком режиме не играет существенной роли, а увеличение плотности флюида при данном расходе повышает перепад давлений.
Будет поток ламинарным или турбулентным, в значительной степени зависит от так называемого числа Рейнольдса (Re ), получаемого по уравнению:
где d - плотность флюида, v - средняя линейная скорость, г - радиус трубки, г] - вязкость флюида. В прямых гладких трубках турбулентность возможна при числе Рейнольдса больше 2000.
Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход
Применить все эти закономерности к такой сложной системе трубок, как бронхиальное дерево - со всеми его разветвлениями, изменениями диаметра и неровными стенками -трудно. Практически особенности потока очень сильно зависят от «входных» характеристик трубки. Если у какой-либо развилки возникает завихрение, воздушная струя как бы «тянет» его за собой, и оно исчезает лишь на определенном расстоянии от места зарождения. Поскольку же бронхиальное дерево постоянно ветвится, можно полагать, что истинный ламинарный поток (см. рис. 17.20) возникает лишь в самых мелких воздухоносных путях, где число Рейнольдса очень мало (в конечных бронхиолах оно может составлять около 1). На остальных участках течение носит переходный характер (Б). Турбулентный поток может наблюдаться в трахее, особенно при физической нагрузке, когда скорость воздуха возрастает. В целом для ра"счета «перепада» давления в бронхиальном дереве следует использовать как первую, так и вторую степень расхода воздуха:
воздуха (см. рис. 17.20). В ротовой полости давление легко измеряется с помощью манометра, а в альвеолах его можно оценить с помощью общего плетизмографа.
Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разности давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воздуха (см. рис. 17.20). Его можно измерить методом общей плетизмографии (рис. 17.21). Перед тем, как обследуемый делает вдох (А),
давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеолярного воздуха увеличивается на величину AV . При этом воздух в камере снижается и по изменению его давления можно рассчитать AV (см. рис. 17.22).
где Я, и Р 2 - давление в камере соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, V { - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать
AV . Если объем легких известен, можно перейти от Д1/к внут-риальвеолярному давлению, используя закон Бойля-Мариотта (P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV ), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соответственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле).
Одновременно измеряется расход воздуха, что дает возможность рассчитывать сопротивление воздухоносных путей. Такие же измерения проводятся при выдохе. Способ определения объема легких приведен на рис. 17.22.
Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать и при спокойном дыхании, измерив внутриплевральное давление с помощью введенного в пищевод катетера (см. рис. 17.19). Однако при этом результаты будут включать также сопротивление тканей. Внутриплевральное давление определяется с одной стороны силами, противодействующими эластической тяге легких, а с другой - силами, преодолевающими сопротивление воздухоносных путей и тканей.
При движении легких и грудной клетки необходимо прикладывать некоторое давление для преодоления вязких сил, действующих в тканях при их деформации. Именно наличием таких сил частично объясняется заштрихованная область кривой на рис. 17.19. Однако у молодых здоровых людей сопротивление тканей составляет лишь около 20% общего (т. е. суммы сопротивления тканей и воздухоносных путей), хотя при некоторых заболеваниях оно может увеличиваться.
Для того, чтобы при дыхании происходили движения легких и грудной клетки, необходимо затрачивать работу. В данном случае ее удобнее всего измерять произведением давления на объем.
Работу, затрачиваемую на движение легких можно оценить по кривой «давление-объем» (рис. 17.23). При вдохе внутриплев-ральное давление изменяется в соответствии с кривой АБВ и на движение легких затрачивается работа, соответствующая площади ОАБВГО. Трапеция ОАДВГО отражает работу, необходимую для преодоления упругих сил, а заштрихованный участок АБВДА - работу, затраченную на преодоление вязкого сопротивления воздухоносных путей и тканей (см. рис. 17.19). Чем выше сопротивление воздухоносных путей или расход воздуха при вдохе, тем более отрицательным будет внутриплевральное давление, тем больше сместится вправо (в сторону отрицательных величин) точка Б по сравнению с точкой Д и тем больше будет площадь заштрихованного участка.
Работе, необходимой для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и тканей) при выдохе, соответствует участок АДВЕА. В нормальных условиях он «вписан» в трапецию ОАДВГО, т. е. работа по преодолению вязких сил может быть совершена за счет энергии, запасенной в упругих структурах и высвобождающейся при пассивном выдохе. Разница между площадями АДВЕА и ОАДВГО соответствует энергии, рассеивающейся в виде тепла.
Чем выше частота дыхания и расход воздуха, тем больше площадь участка АБВДА (т. е. работа по преодолению вязких сил). С другой стороны, чем больше дыхательный объем (ДО), тем больше площадь трапеции ОАДВГО (т. е. работа по преодолению упругих сил).
Больные со сниженной растяжимостью легких (пневмосклероз, эмфизема и др.) как правило, дышат чаще и дыхание поверхностное; а при обструкции дыхательных путей - дыхание медленное. В обоих случаях это способствует уменьшению затрачиваемой работы.
При выполнении тяжелой физической работы, при занятиях спортом, особенно циклическими видами спорта (академическая гребля, плавание, лыжные гонки, стайерский бег и др.) происходит увеличение затрачиваемой работы, и затраты увеличиваются, если спортсмен тренируется в неблагоприятных климатических условиях (среднегорье, зоны с жарким и влажным климатом и т. п.).
Общую работу, затрачиваемую на движение легких и грудной клетки, измерить трудно, хотя некоторые ее оценки были получены при искусственной вентиляции в респираторе типа «искусственные легкие». Такую работу можно рассчитать так же, измеряя затраты кислорода на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД):
Полагают, что этот коэффициент составляет около 5-10%.
Затраты кислорода на спокойное дыхание исключительно малы - менее 5% от общего потребления 0 2 . При произвольной гипервентиляции они могут увеличиваться до 30%. У спортсменов во время физической работы (тренировки или соревнования) поглощение кислорода дыхательными мышцами увеличивается и тем самым дыхательная мускулатура является лимитирующим фактором в выполнении физической работы (нагрузки).
Работа, необходимая для преодоления эластического сопротивления легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от времени. Максимум работы производится тогда, когда дыхательный объем также максимален. Эту форму сопротивления можно вычислить, определив давление, необходимое для измерения объема легких и грудной клетки. Эта величина называется растяжимостью (С).
где А V - изменение объема, а АР - изменение давления.
Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно определить, составив график, выражающий внутрилегочное давление, необходимое для поддержания в легком известного объема газа. Экспериментально это производится путем наполнения легких неким объемом, расслабления всех дыхательных мышц и измерения давления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжимость легкого равна величине внутриплеврального давления и может быть определена таким же образом (рис. 17.24).
Установлено, что от 3/4 до 7/8 общего эластического сопротивления создается поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная часть - эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхностное натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его сопротивления. Поверхностное натяжение снижается за счет сур-фактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные альвеолы, так что они не спадаются при выдохе.
Показано, что сопротивление воздушному потоку создается главным образом в бронхах среднего размера (рис. 17.25). На основании уравнения Пуазейля следовало бы ожидать, что местом
наибольшего сопротивления будут самые мелкие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного сопротивления воздушному потоку. Обилие мелких воздушных путей создает большое суммарное поперечное сечение для воздушного потока. Для очень малого объема легких описано явление «закрытого воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мелких бронхиол. В таких условиях некоторое количество энергии затрачивается при вдохе на открывание
спавшихся бронхиол. Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наибольшее при частом дыхании и достигает максимума, даже если объем вдоха не максимален.
Работа по перемещению грудной клетки и легкого против сопротивления неэластичных тканей тоже зависит от времени. У взрослых мужчин она составляет около 20% общего расхода энергии при дыхании.
Общую работу, затрачиваемую на перемещение воздуха в легкое и из него, включая движение грудной клетки, можно вычислить по графику «давление-объем» (рис. 17.26):
Эта работа складывается из работы против эластических сил (см. рис. 17.26) и против неэластических (см. рис. 17.26). Для данного минутного объема существует интенсивность работы, при
которой сумма эластического и зависимого от времени неэластического компонентов минимальна (рис. 17.27). При нормальном дыхании для перемещения воздуха в легкие и из них требуется менее 5% общего потребления кислорода (рис. 17.28).
Чем интенсивнее физическая работа, тем выше потребление кислорода дыхательной мускулатурой.
J.M. Petit и др. (1962) установили зависимость между КПД и частотой дыхания у человека. Авторы регистрировали ЭМГ диафрагмы и прямой мышцы живота и сделали вывод, что при медленном и глубоком дыхании возникает дискоординация мышц-антагонистов, а при учащенном дыхании их функционирование было более согласованным. Именно этим фактором они объясняют увеличение КПД по мере учащения дыхания.
А.В. Otis (1950) предложил определить механическую мощность дыхания при помощи следующего уравнения:
где W - механическая мощность внешнего дыхания (Вт); V - минутный объем дыхания; К { \\ К 2 - константы.
Первая часть уравнения характеризует мощность, необходимую для преодоления эластического сопротивления легких и грудной клетки плюс ламинарного сопротивления воздушного потока в дыхательных путях; вторая часть - мощность, необходимую для преодоления турбулентного сопротивления потока воздуха в дыхательных путях. У человека в покое и при легкой физической работе с величинами МОД, не превышающими 30 л, механическая мощность внешнего дыхания составляет 0,04-0,31 Вт, однако при величине МОД 120-125 л эта мощность достигает 6,97-8,37 Вт.
При увеличении МОД на 25 л по отношению к состоянию покоя (8- 12л) кислородная стоимость дыхания увеличивается и на каждый литр вентиляции затрачивается дополнительно 1 мл кислорода (0 2), а при возрастании МОД на 50-80 л - соответственно 2,0- 3,2 мл 0 2 . Если величина МОД превышает 100 мл, на работу дыхательной мускулатуры затрачивается более 1 л 0 2 . Если МОД превышает 150 л, то кислородная стоимость дыхания составляет около 4,5 л. R. J. Shepard (1966) считает, что уровень МОД в 120 л - это критическая граница, выше которой энергетическая стоимость работы аппарата внешнего дыхания становится особенно высокой.
Изменения объема легких
Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для этого имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость во всех направлениях увеличивается неравномерно. Во-вторых, не все
части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предполагается существование гравитационного эффекта, который способствует смещению легкого книзу (рис. 17.29).
Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдохе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она не равна всему объему воздуха в легком (общему объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются. Объем воздуха, который остается в неспавшихся легких, называется остаточным воздухом. Имеется дополнительный объем, который можно вдохнуть при максимальном усилии после нормального вдоха. А тот воздух, который выдыхается максимальным усилием после нормального выдоха, это резервный объ ем выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыхательный воздух. Вследствие этого состав газа в легких после одного дыхательного движения обычно резко не меняется.
Минутный объем (V ) - это воздух, вдыхаемый за одну минуту. Его можно вычислить, умножив средний дыхательный объем (V t ) на число дыханий в минуту (/), или V = fV t . Часть V t , например, воздух в трахее и бронхах до конечных бронхиол и в неперфу-зируемых альвеолах, не участвует в газообмене, так как не приходит в соприкосновение с активным легочным кровотоком - это так называемое мертвое пространство (V d ). Часть V t которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом (V ). С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция (VJ - наиболее существенная часть наружного дыхания V a = f (V t - V d ), так как она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.
Вентиляция легких
Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и частоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после максимального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и составляет около 10% ОЕЛ или 15-18% ЖЕЛ. Произведение дыхательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня метаболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрослого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л.
На рис. 17.30 схематично представлены легочные объемы человека. Вверху большая диаграмма показывает четыре первичных легочных объема и их примерную величину. Внешний круг указывает наибольший объем, до которого могут быть растянуты легкие; внутренний круг (остаточный объем) ограничивает объем, оставшийся после того, как весь воздух изгнан из легких (при самостоятельном дыхании). Вокруг центральной диаграммы расположены более мелкие; затушеванные области на них означают четыре емкости легких. Объем газа мертвого пространства включен в остаточный объем, функциональную остаточную емкость и общую емкость легких, как это имеет место при измерении обычными
методами. Внизу представлены легочные объемы так, как они получаются на спирограмме; затушеванные участки соответствуют центральной диаграмме в верхней части рисунка.
Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных условиях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распределяется в верхних дыхательных путях - глотке, гортани, трахее и бронхах - в так называемом мертвом пространстве (МП) и, следовательно, не участвует в газообмене.
Различают анатомическое и физиологическое мертвое пространство. Объем анатомического мертвого пространства можно вычислить по формуле:
В обычных условиях величина анатомического МП довольно постоянна. i
В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альвеол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия - минутной альвеолярной вентиляции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5- 5 л/мин. Зависимость между минутным объемом дыхания (МОД) и минутной альвеолярной вентиляцией может быть выражена формулами:
Поскольку МАВ определяет газообмен, уменьшение доли ее в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот. При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания (ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно, к ухудшению газообмена. На рис. 17.31 показано, что один и тот же МОД (8000 мл) может быть получен при разной частоте дыхания (и, конечно, при разном ДО). Но если при нормальной ЧД и нормальном ДО доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл (см. рис. 17.31, б), то при тахипноэ МАВ снижается до 3200 мл, а доля объема, не участвующего в газообмене, увеличивается (см. 17.31, а). Это влечет за собой ухудшение газообмена и увеличение цены дыхания.
Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких здорового и больного организмов является синхронная деятельность
межреберных дыхательных мышц и диафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т. е. в период вдоха, обеспечивающая максимальное увеличение емкости грудной полости в этот период. В ряде случаев наблюдается расстройство такой синхронизации в результате действия различных факторов. Такая синхронизированная деятельность дыхательных мышц и диафрагмы называется «наружным парадоксальным дыханием». Во всех случаях при парадоксальном дыхании возникают существенные нарушения газообмена, приводящие к гипоксии и гиперкапнии. На рис. 17.32 представлены возможные варианты такого нарушения вентиляции легких.
Вентиляционно-перфузионные отношения. Легочный кровоток
Эффективность газообмена в легких зависит от того, как распределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр протекающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8 (рис. 17.33).
Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравномерность распределения воздуха в легких. У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кровообращении - не все легочные капилляры. Однако равномерность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке.
Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает идеально равномерного распределения кровотока, так же как и вентиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией.
Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в одном положении и др.) влажных, так называемых застойных хрипов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кровотока и вентиляции. Тот факт, что насыщение артериальной крови 0 2 никогда не достигает 100% и в норме составляет 96%, объясняется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате
которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количество восстановленного гемоглобина.
Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отношения каждого легкого в отдельности поддерживаются автономными механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин.
Регуляция дыхания
Известно, что главная функция легких состоит в обмене кислорода (0 2) и углекислого газа (С0 2) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней P Q и Р со в артериальной крови.
Уровни С0 2 (Н +) и 0 2 в артериальной крови, как правило, регулируются в узких пределах через легочную вентиляцию.
Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (0 2) в организме и выделения из него углекислоты (С0 2), Р 0 и Р со в артериальной крови в норме сохраняются достаточно постоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благодаря тонкому управлению легочной вентиляцией.
В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в создании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а также регулируют общую деятельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со структурами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий.
Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуляции особых областей коры головного мозга дыхание или усиливается, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим.
Система регуляции дыхания (рис. 17.34) включает три основных элемента:
рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в
центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются команды на
3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуществляющие вентиляцию легких.
Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение которых влияет на характер дыхания. Среди них - рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от временного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание.
Реакция легких на физические нагрузки
Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосферного, размеры легких точно следуют за размерами грудной полости. Движения легких совершаются в результате сокращения дыхательных мышц в сочетании с движением частей грудной стенки и диафрагмы.
Вентиляция и легочный кровоток, перенос 0 2 и С0 2 и диффузная способность при физической нагрузке могут возрастать в несколько раз.
При физической нагрузке вентиляция легких резко возрастает и при интенсивной физической работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых мужчин максимальное потребление
кислорода (МПК) иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиляция - 120 л/мин, т. е. в 15 раз превышает уровень покоя. Усиление вентиляции тесно связано с увеличением потребления 0 2 и выделения С0 2 . Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны (J.B. West, 1988).
При нагрузке Р со в артериальной крови не увеличивается; напротив, при тяжелой физической работе оно обычно слегка снижается. При умеренной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоянным, а при тяжелой физической работе - снижается в связи с выделением молочной кислоты (лактата) в процесс анаэробного гликолиза. Ясно, что ни один из перечисленных факторов не должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке.
Исследования показывают, что если совершать пассивные движения конечностями, то вентиляция легких усиливается. Это, по-видимому, связано с рефлекторной реакцией рецепторов, расположенных в суставах или мышцах.
Предполагается, что увеличение вентиляции легких при физической нагрузке может быть частично обусловлено повышением температуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры головного мозга.
Исследования показывают, что тренировки (и, особенно, соревнования) в среднегорье и зонах жаркого и влажного климата, вызывают сильную реакцию организма спортсмена на внешние факторы.
Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких .
Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.
В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:
- 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;
- 2) эластичная и растяжимая легочная ткань;
- 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами .
Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.
Известны два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами.
Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные .
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы.
При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.
Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.
Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.
Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка.
Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки. Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются, благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5--2,0 см , а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра.
Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1 .
Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.
В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон.
При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.
Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70--80% вентиляции легких .
На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.
Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление -- давление внутри легочных альвеол.
Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному.
Перенос О 2 и СО 2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.
Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно.
На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля--Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду .
Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают следующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).
Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ДV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ДV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ДP/V) дыхательных путей, ткани легких и грудной клетки.
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
Биомеханика дыхательных движений
Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.
Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.
В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.
Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.
Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.
Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. 8.1, А). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см (рис. 8.2), а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.
В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.
Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70-80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.
Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление - давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.
Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля-Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.
Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой.
В клинической практике у человека для оценки величины внутриплеврального давления измеряют давление в нижней части пищевода с помощью специального катетера, который имеет на конце эластичный баллон. Катетер проводят в пищевод через носовой ход. Давление в пищеводе примерно соответствует внутриплевральному давлению, поскольку пищевод расположен в грудной полости, изменения давления в которой передаются через стенки пищевода.
При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного в инспирацию на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4-5 см вод. ст.
Прямое измерение внутриплеврального давления на уровне различных точек легкого показало наличие вертикального градиента, равного 0,2-0,3 см вод.ст.*см-1. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6-8 см вод. ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1-0,2 см вод.ст.*см-1) и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой.
Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление называется трансдиафрагмальным.
Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.
Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебаниями внутриплеврального давления.
Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относительно барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, положительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.
На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.
Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмотораксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.
Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают следующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).
Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыхательных путей, ткани легких и грудной клетки.
Дыхательные мышцы являются «двигателем» вентиляции. Спокойное и форсированное дыхание отличается по многим параметрам, в том числе по количеству дыхательных мышц, выполняющих дыхательные движения. Различают инспираторные (отвечающие за вдох) и экспираторные (отвечающие за выдох) мышцы. Также дыхательные мышцы разделяют на основные и вспомогательные . К основным инспираторным мышцам относятся: а) диафрагма; б) наружные межреберные мышцы; в) внутренние межхрящевые мышцы.
Рис.4.Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (А) и сокращения наружных межреберных мышц (Б) (слева - модель движения ребер)
При спокойном дыхании 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой. Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 2 см. В поднятии ребер участвуют внутренние межреберные и межхрящевые мышцы. Они проходят косо от ребра к ребру сзади и сверху, вперед и вниз (дорсокраниально и вентрокаудально). За счет их сокращения увеличиваются латеральный и сагггитальный размеры грудной клетки. При спокойном дыхании выдох происходит пассивно при помощи эластических возвратных сил (точно так же как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение).
При форсированном дыхании к основным испираторным мышцам присоединяются вспомогательные : большие и малые грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидные.
Рис.5. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы (А) и вспомогательные экспираторные дыхательные мышцы (Б)
Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.
Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторными мышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и вспомогательными - мышцами брюшной стенки (наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).
В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.
Контрольные вопросы
1. Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным?
2. С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох?
3. Какие мышцы относятся к вспомогательным инспираторным и экспираторным?
4. С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание?
5. Что такое грудной и брюшной типы дыхания?
Сопротивление дыханию
Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:
1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;
2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)
3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху
Выделяют две разновидности сопротивления:
1) вязкое неэластическое сопротивление тканей
2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.
Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:
Аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей
Вязким сопротивлением тканей
Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см 2 , на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см 2 , респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см 2 и далее >10 000 см 2 . Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance ).
Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких
C = DV/ DP
где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)
Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (P тп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.
R= (Р А -Р ао)/V
где Р А –альвеолярное давление
Р ао – давление в ротовой полости
V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.
Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.
Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.
Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.
Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.
Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.
Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.
Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких
На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.
Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм 3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.
Функции сурфактанта:
1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе
2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).
Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.
Контрольные вопросы
1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?
2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?
3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?
4. Что такое растяжимость, как ее определить?
5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?
6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?
7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?
Этапы дыхания:
1) внешнее дыхание - обмен О 2 и СО 2 между внешней средой и кровью лёгочных капилляров:
- " легочная вентиляция" - газообмен между внешней средой и альвеолами легких;
Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров.
2) транспорт О 2 и СО 2 кровью.
3) тканевое дыхание.
4) внутриклеточное (митохондриальное).
Аппарат внешнего дыхания:
Воздухоносные пути и альвеолы легких;
Костно-мышечный каркас грудной клетки и плевральная полость;
Малый круг кровообращения;
Нейрогуморальный аппарат.
Зоны дыхания:
1) кондуктивная зона (1-16) - заполнена воздухом который не участвует в газообмене,
2) транзиторная зона (17-21) - обеспечивает транспорт О2,
3) респираторная зона (22-23) - газообмен.
Объем мертвого пространства (анатомическое и альвеолярное) - воздух в 1 и 2 зонах. функции: очищение, согревание или охлаждение, увлажнение атмосферного воздуха.
В здоровом легком некоторое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью - альвеолярное мертвое пространство. В физиол. усл. может появляться в случае снижения МОК, АД в сосудах легких, а в пат. состояниях - при анемии, легочной эмболии. В подобных зонах легких не происходит газообмена.
Биомеханика вдоха и выдоха:
2 биомеханизма: - поднятие и опускание рёбер; - движение диафрагмы.
Инспираторные мышцы : диафрагма, наружные межрёберные,(+трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные)
Экспираторные мышцы : внутр. межреберные, мышцы живота.
Движения ребер . Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются в переднезаднем направлении, нижние - в боковых направлениях. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.
Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см.
Транспульмональное давление, эластическая тяга легких:
Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.
Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Внутриплевральное давление возникает в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки.
При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атм. при вдохе - -6мм.рт.ст., при выдохе - -3мм.рт.ст.
Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. Величина и соотношение с внешним атм. давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.
Транспульм давление в конце спок. вдоха - 4мм.рт.ст., выдоха - 2мм.рт.ст.
Параметры вентиляции легких:
Минутный объем дыхания (МОД) - кол-во воздуха которое проходит через легкие за 1мин. МОД=ДО*ЧД=8л.
Минутная альвеолярная вентиляция легких (МАВЛ=(ДО-объем мертв.пространства)*ЧД).
Максимальная вентиляция легких - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.
Легочные объемы:
Дыхательный объем (ДО ) - объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. 300-800мл.
Резервный объем вдоха (РОвд) - макс. объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. РОвд = 1,5-1,8 л.
Резервный объем выдоха (РОвыд) - макс. объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0-1,4 л.
Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. ОО=1,0-1,5 л.
Легочные емкости:
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха. ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд.
У мужчин = 3,5-5,0 л и более. Уженщин = 3,0-4,0 л.
Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд= 2,0-2,3 л.
- Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл.
- Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л.
Методы исследования вентиляции легких:
Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей, спирографиии.